主要组织相容性抗原指能引起快速、强烈排斥反应的移植抗原。即，由 MIC 编码的分子，是引起移植排斥反应的主要抗原。在人类主要组织相容性抗原即 HLA 分子。
供、受者间 HLA 型别的差异是发生移植排斥反应的主要原因。

次要组织相容性抗原指能引起弱而缓慢排斥反应的移植抗原。（minor histocompatibility antigen，mHA）

指表达于红细胞及某些组织细胞表面、决定血型的抗原。如人类 ABO血型抗原。ABO 血型抗原除表达于红细胞表面外，也可表达于血管内皮细胞和肝、肾等组织细胞表面。因此，当供、受者间 ABO 血型不合也可引起移植排斥反应，特别是受者血清中的血型抗体可与供者移植物血管内皮细胞表面 ABO抗原结合，通过激活补体而引起血管内皮细胞损伤和血管内凝血，导致超急性排斥反应。

组织特异性抗原指特异性表达于某一器官、组织或细胞表面的抗原。同种异体不同组织器官移植后发生排斥反应的强度各异，从强到弱依次为皮肤、肾、心、胰、肝，其机制之一可能是不同组织特异性抗原的免疫原性不同。
目前对两类组织特异性抗原进行了较深入研究：

直接识别(direct recognition)：是指受者T细胞直接识别供者 APC 表面同种异型 MHC分子的方式，直接识别在移植初期引发快速排斥反应。当移植物血管与受者血管接通后，移植物内供者过客白细胞(主要是成熟的 DC 和巨噬细胞等 APC)进入受者血液循环及局部引流淋巴组织，受者T细胞直接识别供者 APC上的同种异体抗原，引发移植排斥反应。

间接识别(indirect recognition) 是指受者T细胞识别经自身 APC 加工提呈的供者 MHC抗原肽，常引起较迟发生的排斥反应。
移植术后，受者 APC 随血流进入移植物内，可摄取并加工移植物细胞脱落的同种异型 MHC 分子(等同于普通外源性抗原)，并经 MHC-II 分子途径提呈给受者CD4+ T细胞；被同种异型抗原激活的CD4+ T 细胞分泌多种细胞因子，促进同种抗原特异性CTL及B细胞增殖，导致移植排斥发生。
参与间接识别的T细胞仅占T细胞总数的0~1%。在急性排斥反应早期，间接识别与直接识别机制协同发挥作用；在急性排斥反应中、晚期和慢性排斥反应中，间接识别机制起更为重要的作用。

半直接识别(semi-direct recognition) 指受者T细胞既可间接识别受者 APC 表面 MHC分子提呈的来自供者 MHC 分子抗原肽复合物，又可直接识别被转移到受者 APC 表面的供者抗原肽-供者 MHC 分子复合物。
受者 APC 表面表达同种异型 pMHC 的机制为：

与内皮细胞发生反应的预存抗体
是指移植器官与受者血管接通后数分钟至24小时内发生的排斥反应。该反应是由于受者体内预先存在抗供者组织抗原的抗体(多为IgM 类)，包括抗供者 ABO血型抗原、血小板抗原、HLA抗原及血管内皮细胞抗原的抗体，常见于反复输血、多次妊娠、长期血液透析或再次移植的个体。天然抗体可与供者移植的组织抗原结合，通过激活补体而直接破坏靶细胞，或通过补体激活所产生的活性片段引起血管通透性增高和中性粒细胞浸润，导致毛细血管内皮细胞的损伤、纤维蛋白沉积和大量血小板聚集，并形成血栓，从而使移植器官发生不可逆性缺血、变性和坏死。应用免疫抑制药物对治疗此类排斥反应效果不佳。

急性移植排斥反应是同种异基因器官移植中最常见的一类排斥反应，一般在移植术后数天至两周左右出现，80% ~90%发生于术后一个月内。病理学检查可见，移植物组织出现大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润。肾移植受者临床表现为移植区胀痛、少尿或无尿，血液中尿素氮升高、补体水平下降、血小板减少。尽早给予适当的免疫抑制剂治疗，急性排斥反应大多可缓解。
细胞免疫应答在急性排斥反应中发挥主要作用。CD4+ Th1 细胞介导的迟发型超敏反应是主要的损伤机制。此外，激活的巨噬细胞和NK 细胞也参与急性排斥反应的组织损伤。
急性排斥反应的发生率极高，其临床表现取决于供-受者间组织相容性程度、移植后的免疫抑制方案以及诱发因素(如感染等)。一般而言，急性排斥反应发生越早，其临床表现越严重；移植后期发生的急性排斥大多进展缓慢，临床症状较轻。

慢性排斥反应(chronic rejection) 发生于移植后数月、甚至数年，其病变与慢性炎症相似， 正常器官组织结构消失，器官功能进行性减退，甚至完全丧失。慢性排斥反应中，移植脏器功能衰退可能由免疫和非免疫两种机制引起，故称为慢性移植物功能丧失(chronic allograft dysfunction，CAD)更为准确。
慢性排斥过程中，受者 CD4+ T细胞通过间接识别血管内皮细胞表面的 MHC抗原而被激活，继而 Th1 细胞和巨噬细胞介导慢性迟发型超敏反应性炎症。另外，Th2细胞辅助B细胞产生抗体，通过激活补体和 ADCC作用，损伤移植器官的血管内皮细胞。
慢性排斥反应的机制迄今尚未完全清楚，且其对免疫抑制疗法不敏感，从而成为目前移植物不能长期存活的主要原因。

急性 GVHD(acute GVHD) 指移植后数天或2个月内发生的GVHD。
机制为:

慢性 GVHD(chronic GVHD) 主要是Th2细胞介导的、以纤维化为主的血管病变,其发病机制尚未完全明了。
慢性 GVHD 有如下特点: